Einbindung aus www.Akupunktur-Neunburg.de Shenmen - shĂ©n mĂ©n - 神门Internationale Nomenklatur Herz-Heart7 (HT7)* Am volaren Unterarm * radial der Sehne des M. flexor carpi ulnaris * in Höhe der Beugefalte des Handgelenks * in einer Vertiefung Besonderheit: 3. antiker Punkt (Erde), Yuan- Punkt Traditionelle Indikation: Tonisiert, reguliert, befreit und nĂ€hrt das Herz, beruhigt Shen: Tonisiert Defizite von Herz- Qi, Blut, Yin und Yang. Emotionale Probleme, besonders solche mit Schlaf- oder Denksenkstörungen (Schlaflosigkeit, verwirrtes Denken). Herz- und Schleim-Feuer fĂŒhren zu Schlaflosigkeit, AngstzustĂ€nden und Manie. Reaktionen auf emotionale Reize - Angst mit Herzklopfen, Ăbelkeit mit Panik und / oder Angst; Herzklopfen jeder Ătiologie, sowie unregelmĂ€Ăiger Herzschlag, und Angina pektoris. [Quelle: www.AkuData.de] Integrative Medizin (Wirkung)HT7Aufgrund der vergleichsweise umfangreichen Studienlage wurden mehrere Aspekte der Wirkung des Punktes erarbeitet. MyokardischĂ€mie: Dabei zeigte sich, daĂ Herzmuskulatur und Herzfunktion weniger als in Kontrollgruppen negativ beeinfluĂt wurden (beispielsweise An- und Abstieg des linksventrikulĂ€ren Druckes und CK-MB). Als möglicher Mechanismus wurde die Reduzierung des ischĂ€miebedingten Anstieges von Noradrenalin, Dopamin und Serotonin im Hypothalamus und eine damit möglicherweise verbundene geringere Zunahme der Herzfrequenz gefunden. Depressionen: Depressionen bei Jungtieren infolge Trennung vom Muttertier besserte der Punkt ebenfalls. Gegenstand der Untersuchungen waren seine Wirkung auf die Hypothalamus- Hypophysen- Nebennieren- Achse und den prĂ€frontalen Cortex: Auf der Hypothalamus- Hypophysen- Nebennieren- Achse fĂŒhrte er zu einer Reduzierung des Corticosteron- und ACTH- Spiegel im Plasma und der Arginin-Vasopressin-ImmunreaktivitĂ€t im Hypothalamus heraus. Im prĂ€frontalen Cortex regulierte der Punkt das VerhĂ€ltnis DOPAC/ DA (DOPAC - 3,4-DihydroxyphenylacetonsĂ€ure, DA - Dopamin) und das VerhĂ€ltnis 5-HIAA/5-HT (5-HT [Serotonin] und 5-HIAA [5-Hydroxyindol-3-AcetatsĂ€ure]), sowie die Expression des Serotonintransporters 5-HTT und BDNF (brain-derived neurotrophic factor). Sucht (Morphine): Bei der Suchtbehandlung linderte er die Folgen einer Entziehung. Dabei induzierte er im Nucleus accumbens und Striatum die Expression von (c-)FOS- Expression und CREB (cAMP response element-binding protein). Auch fĂŒhrt der Punkt dazu, daĂ die Selbstverabreichung von Morphinen abnahm. Ein Mechanismen dabei können seine regulative Wirkung auf die GABA- Rezeptoren im Hypothalamus und seine anxiolytische Wirkung durch Regulation des Corticotropinreleasing Faktors (CRF) und von Neuropeptid Y (NPY) in der Amygdala sein. Sucht (Alkohol): Hier konnte eine anxiolytische Wirkung gezeigt werden. Gleichzeitig konnte seine Wirkung auf GABA- und dopaminerge Neuronen in der Area tegmentalis ventralis (Teil des Mesencephalons) demonstriert werden. Auf das Belohnungszentrum, den Nucleus accumbens (mesolimbisches System) spielt wohl eine Rolle. Sowohl bei der Suchtbehandlung, als auch bei der von Depressionen konnte, wie oben dargelegt ein signifikanter EinfluĂ auf die Hypothalamus- Hypophysen- Nebennieren- Achse nachgewiesen werden. MyokardischĂ€mie (1) Akupunktur an PC6 und HT7 (jeweils als Einzelpunkte) mildert den durch MyokardischĂ€mie ausgelösten Anstieg von Noradrenalin, Dopamin und Serotonin im Hypothalamus (LU9 nur den von Noradrenalin). Das kann zu der positiven Wirkung von insbesondere PC6 und HT7 bei der MyokardischĂ€mie beitragen.[1322066135-de] (3) Die akute MyokardischĂ€mie war durch einen operativen VerschluĂ einer Koronararterie hergestellt worden. Untersucht wurde die Behandelung an HT7 + SI7 im Vergleich zu HT7 und PC6 (jeweils einzeln). Als Parameter dienten der An- und Abstieg des linksventrikulĂ€ren Druckes (LVP), die Serum Laktat- Dehydrogenase (LDH) und Kreatinkinase MB (CK-MB). Im Vergleich zur Kontrollgruppe waren in der Modellgruppe sowohl LDH und CK-MB , als auch LVP signifikant verĂ€ndert. In allen Akupunkturgruppen waren, verglichen mit Modell-Gruppe die Enzym- und LVP- VerĂ€nderungen signifikant geringer. HT7 + SI7- Gruppe war dabei ihrerseits wiederum den Einzelpunkten jeweils signifikant ĂŒberlegen.[1322866731-de] (4) Untersucht wurden die Herzfrequenz (HF) und die HĂ€ufigkeit der kardialen sympathischen Entladungen (CSD). Nach Setzen der akuten MyokardischĂ€mie gingen HF und CSD signifikant (beide P < 0.01), im Vergleich zur Kontrollgruppe zurĂŒck. Nach Elektroakupunktur an HT7 waren beide Parameter wieder im Vergleich zur Modellgruppe signifikant angestiegen (P < 0.01). Elektroakupunktur an KI3 (und an einem Nicht- Akupunkturpunkt) zeigte keine entsprechende signifikante VerĂ€nderung. Dieses Ergebnis legt einen spezifischen, punktabhĂ€ngigen Effekt der Elektroakupunktur nahe. (13) Bei Ratten mit Myokardinfakt nach operativ hergestellter myokardialer Minderdurchblutung zeigten PC6 und HT7 (als Einzelpunkte) jeweils kardioprotektive Wirkung (histopathologisch) und regulierten den Serotoningehalt (in PVN und Serum).[1398678136-de] (20) Infolge koronarer Minderdurchblutung (CI) stiegen im Hippocampus die Expressionen von BDNF (brainderived neurotrophic factor) und seinem Rezeptor TrkB (Tropomyosin Rezeptorkinase B). Diese Anstiege nahmen durch Akupunktur signifikant zu. Diese Anstiege sind ein möglicher Mechanismus der Neuroprotektion bei CI.[1481281792-de] (24) Bei Hasen mit akuter MyokardischĂ€mie reguliert HT7 Herzfrequenz und die ereigniskorrelierten Potentiale im Kortex. HT7 war dabei LU9 signifikant ĂŒberlegen.[1528130812-de] (29) Nach Okklusion einer Koronararterie am linken Ventrikel sank dort die Expression von HCN2 (hyperpolarisationsaktivierter zyklischer nukleotidgesteuerter Ionenkanal 2) signifikant. Akupunktur an HT7 (schwĂ€cher auch an LU9) steigerte HCN2 wiederum signifikant.[1590055587-de] Bluthochdruck (5) Bei spontan hypertensiven Ratten senken LI11, HT7 und LI11 signifikant den systolischen und auch den diastolischen Blutdruck. das kann in engen Zusammenhang stehen mit dem EinfluĂ der Punkte auf das Angiotensin II (ANG) im Plasma, Aldosteron (ALD) und das atriale natriuretische Peptid (ANP). Signifikante, verbessernde EinflĂŒsse auf ANG durch LI11, HT7 und ST36, auf ALD durch ST36 und HT7 und auf ANP durch HT7 waren nachweisbar. Der Nachweis signifikanter Wirkungen fehlte fĂŒr LI15 und NAP.[1325511800-de] Depression (2) Wirkung von Akupunktur auf das Hypothalamus- Hypophysen- Nebennieren- System Ratten, die 14 - 21 Tage nach der Geburt von der Mutter getrennt (MS) worden waren. HT7 verringerte bei diesen Tieren signifikant die HĂ€ufigkeit von mentalen Fehlleistungen und die Zeit, in der mentale Leistungen erbracht wurden. DarĂŒber hinaus reduziert die Akupunktur Corticosteron- und ACTH- Spiegel im Plasma von MS- Ratten und die Arginin-Vasopressin-ImmunreaktivitĂ€t im Hypothalamus. Es kann geschluĂfolgert werden, daĂ Akupunktur an HT7 das Hypothalamus- Hypophysen- Nebennieren- System moduliert und nĂŒtzlich fĂŒr die Behandlung der StreĂsymptome bei MS- Ratten ist.[1322137173-de] (9) Zeichen depressiven Verhaltens sowie das VerhĂ€ltnis DOPAC/ DA (DOPAC - 3,4-DihydroxyphenylacetonsĂ€ure, DA - Dopamin) im prĂ€fronalen Cortex sowie dem Hippocampus und die Corticoide im Plasma besserten sich bei Jungratten, die 15 Tage nach der Geburt von der Mutter getrennt worden waren durch HT7. Die Ergebnisse deuten darauf hin, daĂ die Wiederherstellung des prĂ€frontal limbischen Systems eine wichtige Rolle bei der Besserung der, durch die Trennung ausgelösten Depression spielen kann.[1364768361-de] (10) Bei von der Mutter getrennten Rattenjungen kann HT7 (nicht ST36) depressives Verhalten signifikant lindern, ebenso wie er die Quotienten 5-HIAA/5-HT (5-HT [Serotonin] und 5-HIAA [5-Hydroxyindol-3-AcetatsĂ€ure]), sowie die Expression des Serotonintransporters 5-HTT und BDNF (brain-derived neurotrophic factor) im Gewebe des prĂ€frontalen Cortex verbessern.[1364815544-de] (8) Die Kombination BL62 und KI6, sowie HT7 regulieren die hypothalamische Expression von Gamma-Amino-ButtersĂ€ure (GABA) und die GABA (A)- Rezeptor (GABAR) Proteine bei an Ratten experimentell hergestellter Schlaflosigkeit (intraperitoneale Gabe von PCPA [chlorophenylalanine solution]) signifikant besser als PC6, SP6 und ST36 (obwohl auch mit letzteren drei Punkte behandelte Tiere eine Verbesserung zu unbehandelten aufwiesen).[1364077550-de] (27) Nach Trennung junger Ratten von ihren MĂŒttern kam es zu jeweils signifikanten Steigerungen depressiven Verhaltens, sowie der Plasmaspiegel von Corticosteron, Interleukin 1 beta und Interleukin 6. HT7 konnte alle Parameter signifikant reduzieren und war dabei BL57 bei allen Parametern signifikant ĂŒberlegen.[1564911980-de] Lern- und GedĂ€chtnisfunktion (12) Bei Ratten wurde mittels AF64A eine Funktionsstörung des GedĂ€chtnisses ausgelöst. AnschlieĂend wurden die Tiere mittels Laserakupunktur an HT7 oder einem NAP zwei Wochen lang behandelt. Nach AbschluĂ des Experimentes fanden sich im Hippocampus die AktivitĂ€ten von Superoxiddismutase und Katalase signifikant verbessert, eine Reduzierung von Malondialdehyd fehlte. Die Autoren folgerten daraus, daĂ HT7 (nicht der NAP) geeignet ist, die Störung der GedĂ€chtnisfunktion bei Morbus Alzheimer abzumildern.[1387451731-de] (15) Bei Ratten waren LĂ€sionen in der rechten Substantia nigra hergestellt worden, die zu EinschrĂ€nkungen der GedĂ€chtnisfunktion und neuronalen Degenerationen, sowie Zunahme des oxidativen Stresses und Störungen der cholinergen und dopaminergen Funktion gefĂŒhrt hatten. HT7 (nicht NAP) konnte jeweils signifikant die GedĂ€chnisfunktion bessern, die Degenerationen (Hippocampusregion CA3 und dem Gyrus dentatus) mildern, sowie entsprechende MaĂparameter im Hippocampus i. e. AchE (Acetylcholinesterase - als indirektes Zeichen des cholinergen Systems), sowie MAO B (Monoaminooxidase Typ B - als indirekter Marker fĂŒr das dopaminerge System), sowie Malondialdehyd (MDA - Marker fĂŒr oxidativen StreĂ) und Glutathionperoxidase (GSH Px - Marker fĂŒr oxidativen StreĂ) regulieren.[1431096910-de] (25) Bei Ratten war ein Morbus Alzheimer erstellt worden, indem stereotaktisch IbotensĂ€ure in den rechten Nucleus basalis magnocellularis und intraperitoneal D- Galactose injiziert wurden. AnschlieĂend zeigten sich in allen modellierten Gruppen signifikant schwĂ€chere GedĂ€chtnisfĂ€higkeiten und ein reduzierter Zuckerstoffwechsel in Hippocampus, Thalamus, Hypothalamus, Frontallappen und Temporallappen. HT7 (nicht NAP) steigerte die GedĂ€chtnisfĂ€higkeiten signifikant, wobei HT7 (nicht NAP) auch den Zuckerstoffwechsel in den genannten Hirnregionen anregte.[1529142946-de] Suchttherapie (6) Ratten waren mittels wiederholter Morphium- Injektionen behandelt worden. Die Akupunktur an HT7 unterdrĂŒckte signifikant die durch Morphin induzierte Erhöhung der BewegungsaktivitĂ€t und die Fos- Expression in Nucleus accumbens und Striatum (im Gegensatz zu den Kontrollen: Nicht-Akupunkturpunkten oder einem Akupunkturpunkt auf einem anderen Meridian - SJ5).[1325514398-de] (7)(16) Die Tiere wurden trainiert, die Selbstverabreichung von Morphin zu steuern. Nachdem sich die Tiere an die Selbstverabreichung gewöhnt hatten, erhielten sie Akupunktur; einige Gruppen nach vorheriger Gabe von SCH-50911 (selektiver GABA- B Antagonist), Bicucullin (kompetitiver GABA- A Antagonist) oder Kochsalzlösung. Dabei stellte sich heraus, daĂ die Akupunktur an HT7 die Menge des selbst verabreichten Morphins signifikant verminderte, wĂ€hrend die Akupunktur an LI5 keine solche Auswirkung hatte. SCH 50911 bzw. Bicucullin hemmten diese Wirkung von HT7. diese Untersuchung legt einen EinfluĂ der Akupunktur an HT7 (nicht an LI5) auf die Regulation der GABA- Rezeptoren nahe.[1325635890-de][1433520383-de] (11) Bei kokainabhĂ€ngigen Ratten konnte HT7 (nicht LI5) im Entzug streĂbedingtes Suchverhalten, sowie die Expression von c-FOS und von CREB (cAMP response element-binding protein) im Nucleus accumbens signifikant mindern.[1364943138-de] (14)(17) Die Studien weisen darauf hin, daĂ der anxiolytische Effekt von HT7 beim Alkoholentzug durch Modulation des Coricotropin- releasing Faktors (CRF)[1400320619-de] und Regulation von Neuropepdid Y[1434538325-de] in der Amygdala bewirkt wird. Signifikante Wirkungen (Verhalten und CRF) zeigten sich bei HT7 (nicht bei PC6 oder NAP).[1400320619-de][1434538325-de] (19) HT7 (nicht PC6 oder NAP) wirkt beim Alkoholentzug anxiolytisch. Dabei verbessert HT7 die dopaminerge Funktionen in Area tegmentalis ventralis (ATV) und Nukleus accumbens (NAc): HT7 senkt die Expression von BDNF (Brain- derived neurotrophic factor) in der ATV und die von DA (Dopamin) und DOPAC (3,4 DihydroxyphenylessigsĂ€ure) im NAc und steigert die von Tyrosinhydroxylase in VTA und NAc (jeweils Signifikanz). Der gemeinsame Einsatz selektiver DA1- und DA2- Rezeptorantagonisten in NAc hemmt diese Wirkungen von HT7.[1472490174-de] (21) Akupunktur an HT7 (nicht an NAP oder PC6) fĂŒhrte bei langfristig alkoholabhĂ€ngigen Ratten zu einer signifikanten Reduktion der selbst verabreichten Menge (ohne jedoch den Zuckerkonsum der Tiere zu reduzieren). Gleichzeitig beeinfluĂte HT7 (nicht NAP oder PC6) die AktivitĂ€t der GABAnergen Neurone in der Area tegmentalis ventralis so, daĂ sie die Reduktion dieser AktivitĂ€t durch Alkohol signifikant blockierte. Naltrindol (delta- OR- Antagonist), nicht jedoch Naloxon (gamma- OR- Antagonist) zeigte eine analoge Wirkung (Alkohol blockiert diese AktivitĂ€t nicht).[1500287995-de] (22) HT7, nicht LI5 lindert bei Ratten die Symptome eines, durch den Morphinantagonisten Naloxon ausgelösten Entzugssyndroms signifikant. Eine Behandlung der Tiere vor der Akupunktur an HT7 mittels eines GABA A- (Bicucullin) oder auch eines B- Antagonisten (SCH 50911) hemmte diese Wirkung.[1501779679-de] (23) Kokain steigert die lokomotorische AktivitĂ€t (lA) bei Ratten. Eine Stimulation von HT7 hemmte diese lA. Diese Wirkung war abhĂ€ngig von Frequenz und Dauer der Stimulation, Durchtrennung und LokalanĂ€sthesie des Nervus ulnaris blockierten sie, wĂ€hrend weder eine Blockierung der C- und A delta- Fasern im Nervus ulnaris mittels Resiniferatoxin, noch eine Stimulation derselben mittels Capsaicin diese Wirkung beeinfluĂte.[1508251653-de] (26) Ratten wurde die Selbstverabreichung von Methamphetamin beigebracht. Nach drei Tagen stabiler Mengen erhielten sie manuelle Akupunktur an HT7 oder LI5. HT7 (nicht LI5) reduzierte die Menge signifikant. Die Verabreichung der selektiven Antagonisten der Rezeptoren von GABA A und GABA B vor der Akupunktur hob diese Wirkung auf.[1564308889-de] (32) Ratten verabreichten sich selbst ĂŒber zwei Wochen Alkohol. Bei anschlieĂender mehrstĂŒndiger Karenz trat ein deutlicher Tremor auf. Wurde HT7 stimuliert, so nahm der Tremor signifikant ab. Diese Wirkung fehlte bei Stimulation von LI5.[1628782748-de] (37) Nach Applikation von Kokain stiegen bei Ratten BewegungsaktivitĂ€t und Ultraschallvokalisationen (50 kHz) (jeweils Signifikanz). HT7, nicht ST36 oder LI5 reduzierte beide signifikant. Die Wirkung von HT7 fehlte, wenn eine LĂ€sion des lateralen Hypothalamus vorhanden war.[1659605123-de] (38) Ratten mit AlkoholabhĂ€ngigkeit zeigten deutliches Angstverhalten und steigerten ihre Ultraschallvokalisation (22 kHz) bei gleichzeitigem Ansteigen von mBDNF (engl.: mature brain-derived neurotropic factor) und pTrkB (engl.: phosphorylated tropomyosin receptor kinase B) in der Amygdala und Absinken des Corticotropin- Releasing Hormons im Nukleus paraventricularis (jeweils Signifikanz). Akupunktur verĂ€nderte alle Parameter jeweils signifikant gegenteilig.[1666276243-de] (34) Nach Gabe von Methamphetamin reduzierte HT7 (nicht SJ4) Verhaltensstörungen, extrazellulĂ€re Dopaminfreisetzung im Nukleus accumbens und Ultraschallvokalisationen im Bereich um 5 kHz (also Vakalisationen oberhalb des menschlichen Hörbereiches)(jeweils Signifikanz).[1643362066-de] Autismus (18) Mittels ValproinsĂ€ure war bei Ratten Autismus erzeugt und dann mittels Laserakupunktur an HT7 behandelt worden. Dabei zeigten sich durch HT7 eine Minderung der Verhaltensstörungen und eine Abnahme des Malondialdehyd- Spiegels (in Cortex, Striatum und Hippocampus), sowie eine Zunahme der GlutathionperoxidaseaktivitĂ€t (in Striatum und Hippocampus).[1459938246-de] Schlaf (35) Nach Injektion von Koffein zeigten sich bei Ratten sowohl weniger Tiefschlaf, mehr Wachzeit und motorische AktivitĂ€t als auch in einer, fĂŒr das Aufwachen verantwortlichen Region des Vorderhirn eine stĂ€rkere Expression von cFOS. Manuelle Akupunktur an HT7 (nicht an NAP) vor der Injektion von Koffein steigerte den Tiefschlaf und reduzierte Wachzeit, motorische AktivitĂ€t und cFOS.[1645611405-de] (33) Nach intravenöser Nikotininfusion steig der Spiegel des extrazellulĂ€ren Noradrenalins im Nukleus paraventrikularius des Hypothalamus (PVN) signifikant. HT7 (nicht PC6 und NAP) senkte ihn signifikant.[1639565043-de] (41) Bei Ratten wurden Schlafstörungen mittels Koffein induziert. Daraufhin fanden sich verlĂ€ngerte Wachzeit, verminderter REM-Schlaf und im medialen Septum des Gehirns stieg die Expressionen von BiP (Binding Immunoglobulin Protein - Marker fĂŒr endoplasmatischen Retikulum-StreĂ). HT7 beeinfluĂte alle Parameter jeweils gegenteilig.[1750168997-de] (42) Kernspintomographisch fanden sich nach 24 Stunden Schlafentzug verglichen mit vorher signifikante VerĂ€nderungen der funktionellen KonnektivitĂ€t sowohl innerhalb als auch zwischen verschiedenen Netzwerken. Betroffen waren vor allem das dorsale Aufmerksamkeitsnetzwerk (DAN), das subkortikale Netzwerk (SCN) und das Default Mode Netzwerk (DMN). Die funktionelle KonnektivitĂ€t war ĂŒberwiegend vermindert, jedoch zeigten sich auch einzelne erhöhte KonnektivitĂ€tswerte, insbesondere innerhalb des SCN sowie zwischen somatosensorischem und dorsalem Aufmerksamkeitsnetzwerk (SMN-DAN). Erhielten die Probanden nach dem Schlafentzug Akupunktur an HT7, so traten signifikante VerĂ€nderungen der funktionellen KonnektivitĂ€t auf. Die KonnektivitĂ€t war innerhalb des DAN erhöht, wĂ€hrend sie in anderen Netzwerken sowohl erhöht als auch vermindert war, unter anderem im visuellen Netzwerk (VN), somatosensorischen Netzwerk (SMN), ventralen Aufmerksamkeitsnetzwerk (VAN), frontoparietalen Netzwerk (FPN) und DMN. Zwischen den Netzwerken wurde ebenfalls sowohl eine Zunahme als auch eine Abnahme der FC beobachtet.[1751988914-de] Translations-Hypothese Dieser mĂ€chtige und zentrale Punkt ist dem Herzmeridian und damit dem Element Feuer zugeordnet. Er zĂ€hlt zu den sogenannten Âantiken Punkten und ist dabei dem, auf Feuer folgenden Element Erde zugeordnet. Als Yuan-Punkt des Meridians hat eine harmonisierende Funktion auf sein Organ. Der Name des Punktes lautet ĂŒbersetzt: Tor des Shen. Der Begriff ÂShen lĂ€Ăt sich am ehesten mit menschlicher Geist ĂŒbersetzen. Diese Zuordnung ist auch unserem Kulturkreis nicht fremd wie ÂDas Herz ist mit schwerÂ, Âer öffnet sein HerzÂ, Â... am Herzen liegen. oder Âes bricht mit das Herz zeigen. Letzteres gilt ĂŒbrigens nach neuesten Erkenntnissen als Ursache des ÂBroken HeartÂ-Syndroms. Höhere mentale Funktionen sind nur im humanen Bereich zu erwarten, dennoch lassen sich aus Ănderungen des Verhaltens von Versuchstieren aller Wahrscheinlichkeit nach sinnvolle RĂŒckschlĂŒsse auf die Wirkung von HT7 ziehen. Traditionelle Indikation in der Humanmedizin sind: Tonisiert, reguliert, befreit und nĂ€hrt das Herz, beruhigt Shen: Tonisiert Defizite von Herz-Qi, Blut, Yin und Yang. Emotionale Probleme, besonders solche mit Schlaf- oder Denksenkstörungen (Schlaflosigkeit, verwirrtes Denken). Herz- und Schleim-Feuer fĂŒhren zu Schlaflosigkeit, AngstzustĂ€nden und Manie. Reaktionen auf emotionale Reize - Angst mit Herzklopfen, Ăbelkeit mit Panik und / oder Angst; Herzklopfen jeder Ătiologie, sowie unregelmĂ€Ăiger Herzschlag, und Angina pektoris. Warum die lange Vorrede? Es soll dargelegt werden, daĂ der Punkt auch bei Tieren einen besonderen Bezug zur mentalen Funktion hat, obwohl er auch die somatischen Aspekte des Herzens beeinflussen kann. Drei Bereiche wurden schwerpunktmĂ€Ăig untersucht: Depressionen, Suchtverhalten und Durchblutungsstörung des Myokards. Sowohl bei der Suchtbehandlung, als auch bei der von Depressionen konnte ein EinfluĂ auf die Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse nachgewiesen werden. Depressionen: Depressionen bei Jungtieren infolge Trennung vom Muttertier besserte der Punkt ebenfalls. Dabei verbesserte er die mentalen Symptome der Tiere[1322137173-de][1364768361-de][1364815544-de][1564911980-de] und reduzierte den Corticosteron-[1322137173-de][1564911980-de], ACTH-[1322137173-de], Interleukin I-[1564911980-de] und Interleukin 6-[1564911980-de] Spiegel im Plasma, sowie die Arginin-Vasopressin-ImmunreaktivitĂ€t[1322137173-de] im Hypothalamus. Daraus wurde der SchluĂ auf eine Modulation des Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Systems gezogen.[1322137173-de] Der Punkt reguliert die hypothalamische Expression von Gamma-Amino-ButtersĂ€ure (GABA) und die GABA (A)- Rezeptor (GABAR) Proteine bei Ratten mit experimentell hergestellter Schlaflosigkeit (intraperitoneale Gabe von PCPA [chlorophenylalanine solution]).[1364077550-de] Es besserten sich die Quotienten 5-HIAA/5-HT (5-HT [Serotonin], 5-HIAA [5-Hydroxyindol-3-AcetatsĂ€ure])[1364815544-de] und DOPAC/ DA (DOPAC - 3,4-DihydroxyphenylacetonsĂ€ure, DA - Dopamin)[1364768361-de], sowie die Expression des Serotonintransporters 5-HTT und BDNF (brain-derived neurotrophic factor)[1364815544-de] im prĂ€frontalen Cortex sowie dem Hippocampus und die Corticoide im Plasma. Die Ergebnisse wiesen auf die Wiederherstellung des prĂ€frontalen limbischen Systems fĂŒr die Besserung hin.[1364768361-de] ZusammengefaĂt wirkt HT7 bei Depression via Corticosteron und ACTH, sowie die proinflammatorischen Zytokine Interleukin I- und Interleukin 6 im Plasma und via die Arginin-Vasopressin-ImmunreaktivitĂ€t im Hypothalamus (Hinweis auf Modulation des Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Systems). Im Hypothalamus reguliert er GABA und seinen Rezeptor A (bei Schlaflosigkeit). Auf auf das prĂ€frontale limbische System wirkt er stabilisierend; in prĂ€frontalem Cortex und Hippocampus verbessert HT7 die Quotienten 5-HIAA/5-HT (5-HT [Serotonin], 5-HIAA [5-Hydroxyindol-3-AcetatsĂ€ure]) und DOPAC/ DA (DOPAC - 3,4-DihydroxyphenylacetonsĂ€ure, DA - Dopamin), sowie die Expression des Serotonintransporters 5-HTT und BDNF (brain-derived neurotrophic factor). Sucht (Morphine): Bei der Suchtbehandlung linderte HT7 (nicht LI5) die Folgen einer Entziehung[1325514398-de][1501779679-de][1508251653-de]. Dabei regulierte er in Nucleus accumbens und Striatum die Expression von (c-)FOS- Expression[1325514398-de][1364943138-de] und CREB (cAMP response element-binding protein)[1364943138-de]. Auch fĂŒhrt der Punkt dazu, daĂ die Selbstverabreichung von Morphinen abnahm. Ein Mechanismen dabei können seine regulative Wirkung auf die GABA- Rezeptoren im Hypothalamus[1325635890-de][1433520383-de][1564308889-de](a) und seine anxiolytische Wirkung durch Regulation des Corticotropinreleasing Faktors (CRF) und von Neuropeptid Y (NPY) in der Amygdala sein. Durchtrennung oder LokalanĂ€sthesie des Nervus ulnaris blockieren die Wirkung von HT7 (wĂ€hrend weder eine Blockierung der C- und A delta- Fasern im Nervus ulnaris mittels Resiniferatoxin, noch eine Stimulation derselben mittels Capsaicin dessen Wirkung beeinfluĂten).[1508251653-de] (a) LI5 hatte diese Wirkung nicht und GABA A und B Antagonist verhinderten diese Wirkung.[1325635890-de][1433520383-de][1501779679-de][1508251653-de] Was lĂ€Ăt sich daraus ableiten? HT7 (nicht LI5 oder NAP) wirkt bei Morphinsucht. Sein EinfluĂ GABA A und GABA B konnte nachgewiesen werden. EinflĂŒsse auf Nucleus accumbens und Striatum (Expression von [c-]FOS und CREB [cAMP response element-binding protein]), sowie Amygdala (anxiolytische Wirkung durch Regulation des Corticotropinreleasing Faktors [CRF] und von Neuropeptid Y [NPY])konnten nachgewiesen werden. Sucht (Alkohol): Hier konnte eine anxiolytische Wirkung durch HT7 (nicht PC6) gezeigt werden.[1400320619-de][1434538325-de][1472490174-de][1500287995-de][1500287995-de] Die Studien weisen darauf hin, daĂ der anxiolytische Effekt von HT7 beim Alkoholentzug durch Modulation des Coricotropin- releasing Faktors (CRF)[1400320619-de] und Regulation von Neuropepdid Y[1434538325-de] in der Amygdala bewirkt wird.[1400320619-de][1434538325-de] Gleichzeitig konnte seine Wirkung auf GABA- und dopaminerge Neuronen in der Area tegmentalis ventralis (Abk.: ATV, Teil des Mesencephalons) demonstriert werden[1472490174-de][1500287995-de]. Auch das Belohnungszentrum, den Nucleus accumbens (Abk.: NAc, Teil des mesolimbischen Systems) spielt wohl eine Rolle[1472490174-de]; HT7 senkt die Expression von BDNF (Brain- derived neurotrophic factor) in der ATV und die von DA (Dopamin) und DOPAC (3,4 DihydroxyphenylessigsĂ€ure) im NAc und steigert die von Tyrosinhydroxylase in ATV und NAc. Der gemeinsame Einsatz selektiver DA1- und DA2- Rezeptorantagonisten in NAc hemmt diese Wirkungen von HT7.[1472490174-de] Was lĂ€Ăt sich daraus ableiten? Anxiolyse und Wirkung von HT7 auf das Belohnungszentrum, den Nucleus accumbens (Abk.: NAc, Teil des mesolimbischen Systems), spielen dabei sicherlich eine Rolle; so hemmt die Blockierung der Dopamin- (1 + 2) Rezeptoren im NAc hemmt seine Wirkung. Jedenfalls reguliert HT7 sonst BDNF (Brain- derived neurotrophic factor) in der ATV und die von DA (Dopamin) und DOPAC (3,4 DihydroxyphenylessigsĂ€ure) im NAc und steigert die von Tyrosinhydroxylase in ATV und NAc. Auch regelt er den Coricotropin- releasing Faktor (CRF) und Neuropepdid Y in der Amygdala, sowie von GABA- und dopaminerge Neuronen in der Area tegmentalis ventralis. Wissen zur mentalen Wirkung bei Depression und Sucht (Alkohol und Morphin): GABA und seine Rezeptoren sind an der Wirkung in allen drei FĂ€llen beteiligt. Das Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-System, bzw. dessen Komponenten (Corticotropin-Releasing Faktor, Corticosteron und ACTH) sind beteiligt. Anxiolyse wird ĂŒber unterschiedliche Mechanismen erzielt. Wirkt am Belohnungssystem, dem Nucleus accumbens (NAc) auch ĂŒber die Dopamin- (1 + 2) Rezeptoren und auf die Tyrosinhydroxylase. zudem reguliert HT7 im NAc (und im Striatum) die Expressionen von (c-)FOS und CREB (cAMP response element-binding protein). In der, ebenfalls dem Belohnungszentrum zugerechneten Area tegmentalis ventralis (ATV) setzt HT7 an. Er reguliert GABA- und dopaminerge Neuronen, BDNF (Brain- derived neurotrophic factor) und Tyrosinhydroxylase. Bei Sucht wirkt HT7 auch an der Amygdala. Letztere ist entscheidend fĂŒr die FĂ€higkeit von Tieren durch Angstreize konditioniert zu werden. Beim Menschen kommt ihr Bedeutung bei Autismus, Depressionen, posttraumatischen Belastungsstörungen und AngstzustĂ€nden zu. (Eine einzige Grundlagenstudie zu Autismus und HT7 hat jedoch leider die Amygdala nicht untersucht.) HT7 wirkt an der Amygdala anxiolytisch durch Regulation von Corticotropinreleasing Faktors (CRF) und Neuropeptid Y (NPY). HT7 senkt bei Depressionen im Blut zirkulierende proinflammatorische Zytokine wie Interleukin I- und Interleukin 6. HT7 hat auch die FĂ€higkeit die Arginin-Vasopressin-ImmunreaktivitĂ€t im Hypothalamus zu regulieren (Hinweis auf Modulation des Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Systems). Zudem wirkt der Punkt dort auch ĂŒber GABA und seinen Rezeptor A. Auf auf das prĂ€frontale limbische System wirkt HT7 stabilisierend; in prĂ€frontalem Cortex und Hippocampus verbessert er die Quotienten 5-HIAA/5-HT (5-HT [Serotonin], 5-HIAA [5-Hydroxyindol-3-AcetatsĂ€ure]) und DOPAC/ DA (DOPAC - 3,4-DihydroxyphenylacetonsĂ€ure, DA - Dopamin), sowie die Expression des Serotonintransporters 5-HTT und BDNF (brain-derived neurotrophic factor). Aus der Grundlagenforschung lĂ€Ăt sich ableiten, daĂ HT7 durchaus Wirkungen an, auch beim Menschen fĂŒr Störungen des Shen relevanten Punkten ausĂŒbt. Der menschliche Geist ist zwar durchaus auf seine körperlichen Grundlagen angewiesen, jedoch nicht auf diese reduziert. Deshalb sei die Frage erlaubt, ob das Tiermodell ĂŒberhaupt geeignet ist, die Wirkung von HT7 ausreichend zu ergrĂŒnden (chinesische Medizin ist Human- und nicht VeterinĂ€rmedizin). Daher nachfolgend die Entwicklung einer Translations-Hypothhese zum Thema MyokardischĂ€mie: Dabei zeigte sich, daĂ Herzmuskulatur und Herzfunktion weniger als in Kontrollgruppen negativ beeinfluĂt wurden (beispielsweise An- und Abstieg des linksventrikulĂ€ren Druckes und CK-MB). Als möglicher Mechanismus wurde die Reduzierung des ischĂ€miebedingten Anstieges von Noradrenalin, Dopamin und Serotonin im Hypothalamus und eine damit möglicherweise verbundene geringere Zunahme der Herzfrequenz gefunden. Auch regulierte HT7 im Hippocampus die Expressionen von BDNF (brainderived neurotrophic factor) und seinem Rezeptor TrkB (Tropomyosin Rezeptorkinase B). Auch hier ist die Wirkung des Punktes spezifisch und setzt sich deutlich von der Wirkung von Kontrollpunkten ab. Hauptpunkt fĂŒr die MyokardischĂ€mie ist hier allerdings bei den meisten Studien PC6. Als Kontrollpunkt (28) Bei Ratten mit Myokardinfarkt steigerte BL15 eine Expressionen des Nervenwachstumsfaktors (NGF) und und seines Rezeptors, der Tyrosin Kinase A (TrkA) im zerebralen Cortex signifikant stĂ€rker als HT7 und SI7.[1585556988-de] (30) Verglichen wurden die Wirkungen von PC6, HT7, DU26 und KI6 nach zerebraler IschĂ€mie auf Gehirn und Herz, die zu Steigerungen von Apoptoserate und Bax im ischĂ€mischen Herzgewebe und im Gehirn fĂŒhrte (jeweils Signifikanz). Dabei zeigten sehr unterschiedliche Ergebnisse, so besserte PC6 beispielsweise beide genannten Parameter signifikant, wĂ€hrend KI6 keinen beeinfluĂte.[1594202684-de] (31) Mittels Fenclonin waren bei Ratten Schlafstörungen ausgelöst worden. Dabei nahmen nach Gabe eines Barbiturats die Durchschlafdauer ab und die Zeit bis zum Einschlaf zu, sowie im Serum das, das Aufwachen fördernde, Corticosteron zu und Interleukin 1 beta, BDNF (engl.: brain-derived neurotrophic factor), Prostaglandin D2 und das schlaffördernde Melatonin ab (jeweils Signifikanz). Die Kombination DU20, HT7 und SP6 beeinfluĂte alle Parameter jeweils signifikant gegenteilig.[1599754683-de] (39) Mittels Injektion von PSPA (engl.: parachlorophenylalanine) wurde bei Ratten eine Schlaflosigkeit erzeugt. Dabei sanken die Lern- und GedĂ€chtnisfĂ€higkeiten, sowie im Hippocampus die Expressionen von PKA (engl.: cAMP-dependent protein kinase C beta) pCREB (engl.: phosphorylated cAMP-responsive element-binding protein), BDNF (engl.: brain-derived neurotrophic factor) und TrlB (engl.: tyrosine kinase receptor B) und die Geneserate der dortigen Nervenzellen, wobei deren Apoptoserate zunahm (jeweils Signifikanz). Der Einsatz der Kombination DU20, HT7 und SP6 (nicht der Punkte als Einzelpunkte) beeinfluĂte alle Parameter jeweils signifikant gegenteilig.[1696414710-de] Quelle: www.AkuData.de [Quelleneinbindung in eckigen Klammern entspricht AkuData-Index] |
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